申小龙 平煤神马医疗集团总医院神经内科四区

高血压是全球公认的脑血管病首要危险因素，二者如同 “因果链条”—— 长期未控制的高血压会持续损伤脑血管，最终诱发脑出血、脑梗死等严重疾病，据统计，约 70% 的脑血管病患者发病前存在高血压病史。明确二者的关联机制与应对方法，是预防脑血管病的关键。

一、高血压：脑血管的 “慢性破坏者”

高血压对脑血管的损伤并非突发，而是长期 “温水煮青蛙” 式的累积过程，主要通过三个层面破坏脑血管结构与功能：

1. 损伤血管内皮，开启病变序幕：健康的脑血管内皮光滑且有弹性，能维持血管壁稳定。当血压长期高于正常范围（＞140/90mmHg）时，血流对血管壁的冲击力增大，会撕裂内皮细胞，形成 “微小创口”。此血液中的脂质（如低密度脂蛋白）、血小板会趁机沉积在创口处，逐渐形成动脉粥样硬化斑块，使血管壁增厚、变硬，失去弹性，如同 “老化的橡胶管”，难以应对血压波动。

2. 破坏微小血管，引发 “脑部微梗死”：脑部存在大量直径＜200 微米的微小血管（如脑内小动脉、毛细血管），它们负责为脑组织输送氧气和营养。长期高血压会使这些微小血管壁增厚、管腔变窄，甚至闭塞，导致局部脑组织缺血、缺氧，形成 “脑微梗死”。虽然单个微梗死病灶较小，但长期累积会导致认知功能下降（如记忆力减退）、肢体麻木等症状，还会增加严重脑血管病的发病风险。

3. 削弱血管壁强度，埋下 “破裂隐患”：长期高血压会使脑血管壁的结构被破坏 —— 血管中层的平滑肌细胞变性、坏死，弹性纤维断裂，导致血管壁变薄、强度下降。尤其在脑内细小动脉（如豆纹动脉）处，因血管分支角度大、承受压力高，易形成 “微小动脉瘤”。当血压突然升高（如情绪激动、用力排便时），这些脆弱的动脉瘤可能瞬间破裂，引发脑出血。

二、高血压诱发的常见脑血管病

长期未控制的高血压，会直接诱发多种脑血管病，其中以脑出血和脑梗死最为常见：

1. 脑出血：高血压最凶险的 “急性并发症”：高血压是脑出血最主要的病因，约 60% 的脑出血由高血压引起。如前所述，长期高血压导致脑内小动脉形成动脉瘤，当血压骤升时，动脉瘤破裂，血液涌入脑组织，压迫周围神经细胞，引发剧烈头痛、呕吐、肢体瘫痪甚至昏迷。这类出血多发生在基底节区（负责运动、感觉功能），患者常出现 “三偏症状”（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲），致残率高达 70% 以上。

2. 脑梗死：高血压导致的 “血管堵塞危机”：高血压虽不直接引发血栓，但会通过加速动脉粥样硬化，间接增加脑梗死风险。当脑血管壁上的粥样硬化斑块增大、破裂时，会激活凝血系统，形成血栓堵塞血管，导致脑组织缺血坏死。此外，高血压还会使脑血管痉挛（血管突然收缩），进一步加重脑组织缺血，诱发脑梗死。高血压患者发生脑梗死的风险是正常人的 3-5 倍，且梗死面积往往更大，恢复难度更高。

3. 高血压脑病：短期内的 “脑部功能紊乱”：当血压在短期内急剧升高（如收缩压＞200mmHg）时，会导致脑血管持续痉挛，脑部血流灌注过多，引发脑水肿，出现高血压脑病。患者会突然出现剧烈头痛、呕吐、意识模糊、抽搐等症状，若不及时降压，可能在数小时内出现脑疝，危及生命。

三、控压护脑：阻断二者关联的核心方法

预防高血压相关脑血管病，关键在于长期稳定控制血压，同时做好脑血管保护：

1. 科学降压，守住 “安全红线”：高血压患者需将血压控制在目标范围 —— 一般人群＜140/90mmHg，合并糖尿病、肾病或有脑血管病病史者，需控制在＜130/80mmHg。具体措施包括：遵医嘱服用降压药（如钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂），不可自行停药或调整剂量；通过饮食（每日盐摄入量＜5 克，少吃油炸、腌制食品）、运动（每周 3-5 次中低强度运动，如快走、太极拳）、减重（将 BMI 控制在 18.5-23.9）等生活方式干预辅助降压。

2. 定期监测，警惕 “血压波动”：建议高血压患者每日早晚各测 1 次血压（晨起空腹、睡前），记录血压变化；40 岁以上人群每年至少做 1 次脑血管检查（如颈动脉超声、头颅 CT），排查动脉粥样硬化斑块或血管狭窄；若出现血压突然升高（如＞180/110mmHg），或伴随头痛、肢体麻木等症状，需立即就医。

3. 规避诱因，减少 “脑血管应激”：高血压患者需避免情绪激动、过度劳累、用力排便等可能导致血压骤升的因素；戒烟限酒（男性每日酒精摄入量＜25 克，女性＜15 克），减少血管内皮损伤；保证充足睡眠（每日 7-8 小时），避免熬夜引发血压波动。

高血压与脑血管病的关联紧密且可控，核心在于 “长期控压”。高血压患者需将降压视为终身任务，通过科学管理血压、保护脑血管，才能有效降低脑血管病风险，守护脑部健康。